MRGPRX2 β-Arrestin CHO
CBP71585
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| I. Background | |
| 肥大細胞（MC）在過(guò)敏反應的產(chǎn)生中起著(zhù)關(guān)鍵作用，因為在激活時(shí)，它們會(huì )從儲存 的顆粒中釋放出各種介質(zhì)。但肥大細胞也參與體內平衡和炎癥、先天免疫和適應性免疫， 以及各種組織中的血管生成。過(guò)敏原、（糖）蛋白或針對 FcεRI 受體（FcεRI）或受體結合 的 IgE 抗體的自身抗體在表面結合的 FcεRI 交聯(lián)和聚集后導致 MC 脫顆粒。MC 脫顆粒也 可以通過(guò)非 IgE 依賴(lài)性途徑實(shí)現，主要通過(guò)多種表面受體，包括 TLR、蛋白酶激活受體 （PAR）或 Mas 相關(guān) G 蛋白偶聯(lián)受體成員 X2（MRGPRX2）。 MRGPRX2 是一種主要在人 MC 上表達的 GPCR，對介導過(guò)敏和炎癥反應至關(guān)重要。 MRGPRX2 可結合外源性和內源性配體，例如主要堿性蛋白、嗜酸性粒細胞過(guò)氧化物酶和 神經(jīng)肽，以及某些藥物，包括神經(jīng)肌肉阻滯劑、氟喹諾酮類(lèi)藥物和萬(wàn)古霉素。MRGPRX2 被激活后，MC 會(huì )釋放一系列化學(xué)物質(zhì)，比如組胺、胰蛋白酶、糜蛋白酶、趨化因子和細 胞因子。這些物質(zhì)會(huì )引發(fā)一系列疾病，如蕁麻疹（皮膚過(guò)敏）、血管性水腫（腫脹）、慢 性瘙癢和疼痛，還可能會(huì )導致適應性免疫系統參與的Ⅱ型炎癥。 |
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| II. Description | |
MRGPRX2 β-Arrestin CHO 報告基因藥靶模型很好的模擬了體內 MRGPRX2/β-Arrestin 的信號轉導過(guò)程，原理見(jiàn)下圖所示。當缺乏配體刺激時(shí)，β-Arrestin 不與 MRGPRX2 結合， 融合β-Arrestin 的熒光素酶處于失活構象；當 MRGPRX2 遭遇配體刺激時(shí)，融合熒光素酶報 告基因的β-Arrestin 被招募，使熒光素酶報告基因處于激活狀態(tài)，加入其底物后發(fā)光信號增 強。 Figure 1. MRGPRX2 β-Arrestin CHO 細胞模型原理圖 |
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| III. Introduction | |
| Host Cell: |
CHO |
| Stability: | 20 passages (in-house test, that not means the cell line will be instable beyond the passages we tested.) |
| Freeze Medium: | 90% FBS+10% DMSO |
| Culture Medium: | F12K+10%FBS +5 μg/ml Puromycin+5 μg/ml Blsaticidin |
| Mycoplasma Status: | Negative |
| Storage: | Liquid nitrogen immediately upon delivery |
| Application(s): |
Functional assay for MRGPRX2 |
| Assay Format: | β-Arrestin |
| IV. Description of Host Cell Line | |
| Organism: | Hamster |
| Tissue: | Ovary |
| Morphology: | Epithelial |
| Growth Properties: | Adherent |
V. Representative Data Figure 2. Recombinant MRGPRX2 β-Arrestin CHO stably expressing MRGPRX2.  Figure 3. Dose Response of Agonists in MRGPRX2 β-Arrestin CHO(C14) . |
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