PAC1R β-Arrestin CHO
CBP71577
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| I. Background | |
| PACAP/VIP 受體家族屬于 B 類(lèi) G 蛋白偶聯(lián)受體（GPCR），包含 PAC1R (PAC1)、 VPAC1R (VPAC1) 和 VPAC2R (VPAC2) 三個(gè)亞型，共同響應神經(jīng)肽 PACAP（垂體腺苷酸 環(huán)化酶激活肽）和 VIP（血管活性腸肽）的調控，通過(guò)激活 Gs/cAMP-PKA 核心信號軸 （部分亞型偶聯(lián) Gq/PLC）廣泛協(xié)調神經(jīng)內分泌、代謝穩態(tài)與免疫調節。 PAC1R（垂體腺苷酸環(huán)化酶激活肽受體 1 型）作為 B 類(lèi) GPCR 的核心成員，特異性響 應其內源性配體 PACAP（垂體腺苷酸環(huán)化酶激活肽）的調控，通過(guò)偶聯(lián) Gs/Gq 蛋白激活 cAMP-PKA 及 PLC-PKC 雙信號軸，主導神經(jīng)可塑性調節、垂體激素分泌和疼痛信號傳導 等關(guān)鍵生理過(guò)程。PAC1R 在中樞神經(jīng)系統（尤其下丘腦、杏仁核與三叉神經(jīng)節）、垂體前 葉及腸道神經(jīng)元中高表達，其信號異常被證實(shí)是多重疾病的核心驅動(dòng)機制：在偏頭痛中介 導 PACAP 釋放觸發(fā) CGRP 依賴(lài)性神經(jīng)源性炎癥與血管擴張，在創(chuàng )傷后應激障礙（PTSD） 中通過(guò)增強杏仁核突觸可塑性固化恐懼記憶，在耐藥性垂體瘤中則繞過(guò)生長(cháng)抑素受體信號 促進(jìn)腫瘤增殖。 |
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| II. Description | |
PAC1R β-Arrestin CHO 報告基因藥靶模型很好的模擬了體內 PAC1R/β-Arrestin 的信號轉導過(guò)程，原理見(jiàn)下圖所示。當缺乏配體刺激時(shí)，β-Arrestin 不與 PAC1R 結合，融合β- Arrestin 的熒光素酶處于失活構象，當 PAC1R 遭遇配體刺激時(shí)，融合熒光素酶報告基因的 β-Arrestin 被招募，使熒光素酶報告基因處于激活狀態(tài)，加入其底物后發(fā)光信號增強。 Figure 1. PAC1R β-Arrestin CHO 細胞模型原理圖 |
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| III. Introduction | |
| Host Cell: |
CHO |
| Stability: | 20 passages (in-house test, that not means the cell line will be instable beyond the passages we tested.) |
| Freeze Medium: | 90% FBS+10% DMSO |
| Culture Medium: | F12K+10%FBS +5 μg/ml Puromycin +5 μg/ml Blasticidin |
| Mycoplasma Status: | Negative |
| Storage: | Liquid nitrogen immediately upon delivery |
| Application(s): |
Functional assay for PAC1R |
| Assay Format: | β-Arrestin |
| IV. Description of Host Cell Line | |
| Organism: | Hamster |
| Tissue: | Ovary |
| Morphology: | Epithelial |
| Growth Properties: | Adherent |
V. Representative Data Figure 2. Recombinant PAC1R β-Arrestin CHO stably expressing PAC1R.  Figure 3.Dose Response of PACAP 1-38 in PAC1R β-Arrestin CHO( C3).  Figure 4.Inhibition of PACAP 1-38 induced β-Arrestin Recruitment by PACAP38 neutralization Ab in PAC1R β-Arrestin CHO(C3). |
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